31 اکتبر 2024- افراد چاق ده برابر بیشتر از افراد لاغر در معرض ابتلا به دیابت هستند. محققان در تلاشند تا بفهمند چرا پاسخی را در سیستم مشابهی پیدا کرده اند که واکنش جنگ یا گریز بدن را هدایت می کند. یافته‌های این تحقیق در موش‌ها، فرضیات دیرینه در مورد اینکه چگونه خوردن بیش از حد می‌تواند شما را بیمار کند، به چالش می‌کشد.

این مطالعه نشان داد که مصرف یک رژیم غذایی پرچرب باعث افزایش انتقال دهنده های عصبی در سراسر بدن می شود که منجر به تجزیه ی سریع بافت چربی در کبد می گردد - فرآیندی که معمولاً با ترشح انسولین کنترل می شود. آزادسازی سطوح بالای اسیدهای چرب با بسیاری از مشکلات سلامتی، از دیابت گرفته تا نارسایی کبدی، مرتبط است.

محققان قبلا فکر می کردند که مشکل اصلی در دیابت ناشی از چاقی، فعالیت معیوب انسولین است، به این معنی که بدن نمی تواند آزادسازی خطرناک اسیدهای چرب از کبد را متوقف کند.

دکتر مارتینا شوایگر، بیوشیمیست دانشگاه گراتس در اتریش، گفت: مطالعه ی ما نشان داد که ترمز سالم است اما یک اهرم جداگانه - انتقال‌دهنده‌های عصبی در کبد و سایر بافت‌ها - وجود دارد که به شدت روی پدال گاز فشار می‌آورد. "این در واقع یک تغییر پارادایم است."

این مطالعه در 21 اکتبر در ژورنال Cell Metabolism منتشر شد.

مقاومت به انسولین

بیش از 890 میلیون نفر در سراسر جهان به چاقی مبتلا هستند که یک عامل خطر اصلی برای ابتلا به دیابت و سایر اختلالات متابولیک است. مدت‌هاست که محققان می‌دانند دیابت زمانی پیشرفت می‌کند که انسولین دیگر قادر به کاهش سطح گلوکز در خون نیست. دکتر کریستوف بوتنر و دکتر کنیچی ساکاموتو، فیزیولوژیست های دانشگاه راتگرز در نیوبرانزویک در نیوجرسی، و همکارانشان، می خواستند ماهیت این مقاومت به انسولین را بهتر درک کنند.

دکتر بوتنر برای مدت طولانی روی نقش انسولین در مغز در تنظیم متابولیسم مطالعه می کرد، بنابراین او و تیمش توجه خود را به سیستم عصبی سمپاتیک معطوف کردند که انتقال دهنده های عصبی مانند نوراپی نفرین را به بافت های سراسر بدن می رساند. محققان از مدل موشی که قبلا ساخته بودند استفاده کردند و در آن ژنی را حذف کردند که یک آنزیم کلیدی مورد نیاز برای تولید این انتقال دهنده های عصبی را بیان می کند. این ژن فقط در دست و پا و برخی از اندام‌های موش، نه مغزش، حذف شد تا اطمینان حاصل شود که می‌تواند زنده بماند.

محققان به موش های اصلاح شده، رژیم غذایی غنی از چربی هایی مانند گوشت خوک، روغن نارگیل و روغن سویا دادند. در طول بیش از دو ماه نظارت، موش‌های اصلاح‌شده و اصلاح‌نشده به یک میزان غذا خوردند، وزن مشابهی به دست آوردند و فعالیت سیگنالینگ انسولین مشابهی را حفظ کردند، که مجموعه رویدادهایی است که پس از اتصال انسولین به گیرنده ی هدف خود در یک سلول رخ می‌دهد.

اما موش‌های اصلاح‌شده افزایش تجزیه ی بافت چربی و مقاومت به انسولین نداشتند و در نهایت علائم افزایش کبد چرب و التهاب بافت را نشان ندادند. از سوی دیگر، در موش‌های اصلاح نشده، مقاومت به انسولین ایجاد شد که می‌تواند منجر به دیابت شود. آنها همچنین افزایش علائم التهاب و بیماری کبدی را نشان دادند.

سیگنال ها در مغز

دکتر بوتنر گفت: این یافته ها نشان می دهد که انتقال دهنده های عصبی مسئول ایجاد مقاومت به انسولین و مشکلات مرتبط با آن هستند. او و همکارانش اکنون در حال بررسی نقش این انتقال دهنده های عصبی در شرایط دیگر، مانند مقاومت به انسولین ناشی از یائسگی هستند.

دکتر شوایگر گفت: «شواهد حاصل از این مطالعه بسیار محکم است، اما هنوز برخی از قطعات پازل پیدا نشده‌اند. برای مثال، اکنون سؤال این است که چگونه رژیم غذایی پرچرب باعث افزایش انتقال‌دهنده‌های عصبی می‌شود».

او همچنین گفت: برای درک بهتر پیامدهای این یافته ها برای انسان، به تحقیقات بیشتری نیاز است. تاکنون داروهای مهار کننده ی فعالیت انتقال‌دهنده‌های عصبی درگیر در سیستم عصبی سمپاتیک، برای افراد چاق فوایدی نداشته ‌اند.

دکتر بوتنر گفت: ممکن است هدف قرار دادن بافت های خاص با این داروها و اجتناب از تاثیر آنها بر مغز، امیدوارکننده تر باشد.

منبع:

https://www.nature.com/articles/d41586-024-03513-z